腫瘤血管生成是實體瘤生長、侵襲和轉移的必要條件，也是抗腫瘤藥物的重要靶點。貝伐珠單抗等抗血管生成藥物已在多種腫瘤中顯示出臨床療效。然而，血管生成的研究與藥物評價受限于一個技術難題：新生血管的密度遠低于腫瘤實質，攜帶熒光素酶報告基因的內皮細胞信號強度顯著弱于腫瘤細胞本身的信號。當研究者試圖在荷瘤小鼠中評估血管生成活性時，來自腫瘤核心的強信號會“淹沒"來自腫瘤周邊新生血管的弱信號，兩者之間的對比度極低，常規成像無法有效分離。

傳統方法通過免疫組化檢測CD31或CD105等內皮標志物來評估腫瘤微血管密度，但這屬于終點破壞性檢測，無法獲得血管生成的動態過程。

科辰星飛系統的高動態范圍成像與多閾值分析功能，為低對比度信號分離提供了高效分析手段。該系統的成像動態范圍可達6個數量級以上，意味著在同一個視野中，強信號（腫瘤核心）和弱信號（新生血管）都能夠被線性記錄而互不飽和或丟失。團隊使用VEGFR2-luc轉基因報告小鼠（VEGFR2是血管內皮生長因子的主要受體，在內皮細胞中特異性表達）接種LLC路易斯肺癌細胞。接種后第3、7、10、14、17天使用科辰星飛系統成像。

結果顯示：第3天僅見注射部位的微弱信號；第7天，腫瘤開始生長，腫瘤核心區信號較強，而腫瘤-正常組織交界處出現一圈薄弱的環狀信號；通過系統的偽彩色調節和對比度拉伸功能，研究團隊成功將環狀信號從腫瘤主信號中分離出來，確認其為血管生成信號；第10天，環狀信號強度增加，并形成不規則的“花邊樣"形態，符合腫瘤新生血管的特征；第14天血管信號達到峰值，隨后因腫瘤中心壞死而稍有下降。定量分析顯示，血管生成信號強度在第7天至第14天之間升高了5.2倍，且與腫瘤體積的變化存在約2天的相位差（血管生成先于腫瘤快速生長）。

科辰星飛的高動態范圍與信號分離能力，使得“低對比度、高噪環境下的血管信號提取"從不可能變為常規操作，為血管生物學研究和抗血管生成藥物評價提供了重要支撐手段。