急性心肌梗死是導致死亡的主要原因之一。目前關鍵的治療策略是盡早恢復梗死相關血管的血流——即再灌注治療。然而，令人沮喪的是，再灌注本身會誘發額外的心肌損傷，即“缺血再灌注損傷"，其機制涉及氧化應激、鈣超載、線粒體通透性轉換孔開放等一系列復雜事件。評價心肌缺血再灌注損傷程度以及保護性藥物的效果，傳統方法高度依賴終點組織學檢測：將心臟取出后進行氯化三苯基四氮唑染色，區分梗死區、危險區和正常區，計算梗死面積。這種方法存在兩個根本性局限：第一，每一只動物只能提供一個時間點的數據，無法觀察損傷的動態演變過程；第二，心臟必須取出后染色，意味著無法在同一個體內評估藥物是否真的縮小了梗死面積。

采用活體成像技術監測心臟的基因表達或細胞事件，理論上是一種可行的解決方案。但心臟是跳動器官——小鼠的心率可達每分鐘500-600次。在沒有運動校正的情況下，活體成像采集到的是一個疊加了運動偽影的模糊光斑，不僅空間定位失真，信號強度的定量也極不可靠。

科辰星飛系統搭載的門控觸發成像技術有效解決了這一難題。該技術通過同步采集心電圖信號，僅在心動周期的舒張期（此時心臟相對靜止）觸發相機曝光，有效消除運動偽影。研究團隊在心肌特異性表達熒光素酶的報告小鼠上實施了冠脈左前降支結扎30分鐘后再灌注。使用科辰星飛分別在再灌注后6小時、24小時、48小時和72小時成像。結果顯示：再灌注后6小時，左心室前壁區域出現局灶性信號下降，提示心肌細胞死亡導致熒光素酶信號丟失；24小時信號下降區域擴大至左心室游離壁，幅度降至基線的35%；此后信號逐漸回升，72小時恢復至基線的60%，提示存活心肌的代償性肥大和修復。而對照設備在無門控模式下采集的圖像模糊一片，無法識別信號丟失的確切位置。

科辰星飛使心臟這種動態臟器的活體成像從“不可能"變為“可定量、可重復、可定位"的常規實驗，為心血管疾病模型研究提供了可靠的精準手段。